CCMI: Nivel I – Parte 4b

1. Sinopsis de diagnósticos, definiciones y comentarios:

Caso clínico 16: Mujer de 39 años con hemoptisis recurrente secundaria a bronquiectasias como secuela de TBC-P. Hacia nueve meses que se había propuesto este diagnostico luego de una broncoscopia y la ausencia de BK. En las bronquiectasias bien desarrolladas se acentúa la circulación arterial bronquial, los vasos pueden estar hipertrofiados y ser más susceptibles de ruptura, facilitado por la ausencia del tejido de sostén o la mayor exposición de los vasos a la irritación  y cambios de la presión con la tos [24]. Las lesiones pueden deducirse por el aspecto de la estructura bronquial en la radiografía de tórax [24]. Las bronquiectasias secundarias difusas pueden ser ocasionadas por: bronquitis crónica, cuando hay aspiración bucogastrica (en alteraciones de conciencia, de la deglución, incompetencia del EEI o uso de sonda buco gástrica) [24]. La cirugía está indicada en la afección localizada, como seria en este caso (secuela de TBC), también cuando hay infecciones y hemorragias recurrentes.

Caso clínico 17: Varón de 23 años con hemorragia digestiva alta por ulcera duodenal complicada. La endoscopia per-oral revelo: ulcera duodenal activa, cicatriz lineal de ulcera duodenal, gastritis crónica moderada y reflujo duodeno-gástrico. Son objetivos del diagnostico en la HDA: determinar la localización, actividad, volumen del sangrado, estado hemodinámica y su etiología. Los dos primeros objetivos pueden lograrse con la inserción de una sonda nasogastrica [25]. La endoscopia realizada en las primeras 12 horas de evidenciada la hemorragia tiene una efectividad diagnostica de 90% [26]; además, puede registrar signos que sirvan para el pronóstico como el sangrado persistente y recidivante o el cese del sangrado, así por ejm. el “sangrado activo” y el “vaso visible” requieren de tratamiento quirúrgico de emergencia [26]. La ulcera, que la padece el 10% de la población [25], la lesión aguda de la mucosa gástrica y las varices esofágicas causan el 80% de las HDA [26]. La hemorragia es una de las complicaciones de la ulcera, ocurre en un 15% de casos y puede recidivar en un 40% [27]. Los antagonistas H-2, no servirían para detener la hemorragia activa [28]. Puede ser útil en el tratamiento, la administración de suero fisiológico helado a través de la SNG, lo cual debe continuar hasta que el retorno sea claro [25]. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el sangrado continúe más de 6 horas, no se pueda estabilizar la hemodinámia con el uso de por lo menos 6 unidades de sangre, o en sangrado masivo [25].

Caso clínico 18: Mujer de 25 años con Brucelosis sub-aguda complicada con sacroileitis bilateral. La brucella fue aislada en mielocultivo. El viraje del 2-mercaptoetanol es compatible con el diagnostico de tiempo de enfermedad. El 90% de los casos de Brucelosis en el Perú, están concentrados en Lima, Ica y El Callao. Los tratamientos convencionales alcanzan solo 60-70% de curación, con alta proporción de recaídas. Las complicaciones por edades son: Menores de 15 años: Artritis periférica, 15-35 años: Sacroileitis y artritis periférica, 35-55 años: Sacroileitis, y en mayores de 55 años: Espondilitis [29].

Caso clínico 19: Mujer de 64 años con Hemiparesia izquierda por DVC isquémico. Otros diagnósticos: DM, HTA. La DM y la HTA son factores de riesgo para el desarrollo de DCV, y juntos incrementan el riesgo. El nivel de lesión del DVC estaría ubicado en el territorio de la arteria cerebral media derecha. El resultado de la arteriografía periférica indica la presencia de circulación colateral y, por tanto, un mejor pronóstico para la calidad de vida.

Caso clínico 20: Varón de 38 años con Empiema probablemente por gérmenes comunes. Otro diagnostico: Adicto a la pasta básica de cocaína. Luego de que se extrajera de la cavidad pleural 200 cc de un liquido purulento y achocolatado se inicio tratamiento antibiótico para cubrir gran positivos. Que este caso sirva para recordar los pasos a seguir en el manejo del empiema: Colocar una vía de drenaje e iniciar la cobertura antibiótica de acuerdo a la sospecha etiológica: ejm: Penicilina y un Aminoglicosido si se sospecha de gérmenes comunes, dicho esquema puede cambiar con el resultado del cultivo. El drenaje inmediato previene la reacción de fibrosis que de producirse puede ser una fuente de infección crónica y provocar fiebre de bajo grado. En esta situación el tratamiento de decorticacion erradicaría la infección y restablecería la función pulmonar [30].

2. Referencias:

24.  Reynolds HY y Roat RK. Bronquiectasia. En: Harrison: Principios de Medicina Interna. 12° Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. pp: 1236 - 9.

25.  Ruiz R. Hemorragia digestiva alta. En: Ruiz R et al. Gastroenterología. UNMSM 1993.

26. Candela R. Hemorragia digestiva alta aguda. Terapéutica endoscópica. Rev. Gastroenterol. Perú. 1992; 12(2).

27. Mc Guigan JE. Ulcera Péptica. En: Harrison: Principios de Medicina Interna. 12° Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. pp: 1421 - 32.

28. Wicz SA y Zuckerman GR. Hemorragia digestiva alta. Manual de Terapéutica Médica. Washington University, ed. 7, 1990. pp: 347 - 53.

29. Gotuzzo E. Tratamiento de Brucelosis. Actualización en Medicina Interna. U.N.M.S.M. 1990. pp: 37-42.

30.  Harris GD. Derrame pleural. En Stein: Manual de Medicina Interna. Panamericana 1991. pp: 120 - 2.

CCMI: Nivel I – Parte 4a (EM)

____________________________________________________Caso Clínico 16, 1993:

ANAMNESIS: HFH. Mujer de 39 años de edad natural y residente de Lima con un cuadro de 25 horas caracterizado por tos exigente y productiva; un episodio de hemoptisis (80cc) con dolor tipo hincada en el tercio medio anterior del HTI, debilidad general y sudoración profusa y fría; y al final ardor oro-faríngeo y bochornos por lo que la llevaron a la emergencia de un hospital local. Le habían aplicado codeína y clobutinol vía i.m. e i.v. respectivamente por la hemoptisis.

La paciente había estado presentando disuria y flujo vaginal amarillo y mal oliente desde hacía un mes. Tenía además un PAP negativo de hacía 1 año. Otros antecedentes (edad en años): Fiebre tifoidea (20), neumonía (21) y TBC-P (35).  En los últimos 4 años presentó varios episodios de tos hemoptoica y hemoptisis con algunas hospitalizaciones. Recibía regularmente codeína. Sensible a Penicilina. Historia obstétrica: menarquía (14), RC: 5-7/30, FUR: hacia seis días, G: 5-P: 4004. Madre y 1 hermano habían fallecido por cirrosis hepática a los 60 y 46 años respectivamente.

EXAMEN FISICO: TA: 95/65 mmHg, FP: 68x’, FR: 30x’, Temperatura: 36,5°C, Peso: 54kg Talla: 1,48m. Alerta, no lucía grave. Mucosa oral húmeda, conjuntivas palpebrales pálidas; no ictericia, petequias ni equimosis. Dolorabilidad a la palpación en D4-5. Pulmones: sub-crepitantes en el 1/3 medio de ACP. Fondo de ojo normal. Resto irrelevante.

EXAMENES AUXILIARES: Exámenes de sangre: Hto: 33%, leuc: 6600/mm3, abast: 4%, VSG: 60 mm/h, G-U-C: normal. Examen de esputo: negativo para BAAR y hongos: positivo para H. influenza. Radiografía de tórax: aumento en trama vascular, no alteraciones en los campos pulmonares.

______________________________________________________Caso Clínico 17, 1994:

ANAMNESIS: JMM. Varón de 23 años de edad natural y residente de Lima con una enfermedad de 5 días que empezó bruscamente con náuseas, hematemesis (aprox. 250 cc) y, 10’ después, melena. El cuadro se repitió tres veces el último  con mayor intensidad por lo que acudió a la emergencia de un hospital local.

Desde hacía un año presentaba ardor epigástrico por lo que se auto-medicaba hidróxido de aluminio, al parecer, con buena respuesta. Su tía (38 años) sufría del corazón.

EXAMEN FISICO: TA: 100/60 mmHg (sin variación postural), FP: 84x’, FR: 15x’, Temperatura: 37°C, peso: 68 kg, Talla: 1,62 m. Alerta, no lucía grave. Mucosa oral húmeda, conjuntivas palpebrales algo pálidas. Resto irrelevante.

EXAMENES AUXILIARES: Exámenes de sangre: Hto: 18%, leuc: 5600/mm3; G-U-C: normal, TGP: 4 U/I, TGO: 11U/I, bil. t.: 0,8 mgr/dl, bil. d.: 0,4 mgr/dl, VDRL negativo. Examen de orina: normal.

___________________________________________________Caso Clínico 18, 1994

ANAMNESIS: YRS. Mujer de 25 años de edad natural y residente de Lima con una enfermedad de 3 1/2 meses que empezó con malestar general, cefalea y sensación de fiebre. Algunos días después un médico le diagnosticó -con pruebas de aglutinación- Fiebres malta y tifoidea, la prescripción fue: cotrimoxazol cada 12 h por 21 días. A las 3 semanas del tratamiento el cuadro reapareció volviendo a tomar el mismo tratamiento con una nueva remisión del cuadro en 1 semana.  Con 1 semana libre de síntomas -a 1 ½ meses del ingreso- el cuadro nuevamente reapareció; pero con mayor intensidad: la fiebre llegaba a 39°C y se acompañaba de dolor de “huesos” de las extremidades. El cuadro remitió espontáneamente. En el último mes el cuadro reapareció dos veces, volviendo a recibir el mismo tratamiento. En el último episodio, al no remitir las molestias decidió acudir a un hospital local. Su peso había disminuido 11 kg.

Ingería queso no pasteurizado regularmente y café: 4 tazas/día. Antecedentes obstétricos: menarquía a los 12 años, RC: 5/15-40, FUR: hacia un mes, G: 1-P: 1001, utilizaba “T” de cobre desde hacía seis años. A los 16 años había tenido ITU. Su tío, primo y otros vecinos habían tenido Fiebre malta.

EXAMEN FISICO: TA: 120/70 mmHg, FP: 80x’, FR: 20x’, Temperatura: 36,8°C, Peso: 59 kg, Talla: 1,50 m. Alerta, no lucía grave. Mucosa oral húmeda; abdomen: estrías longitudinales, no VMG. Osteoarticular: cifo-escoliosis dorsal derecha, dolor en la región sacroiliaca durante los movimientos de rotación externa y abducción de los MMII a predominio del lado izquierdo. Marcha arrastrando los pies. Lasegue negativo. Resto irrelevante.

EXAMENES AUXILIARES: Exámenes de sangre: Hemograma: Hb: 10,28 gr/dl, Hto: 31%, leuc. 5100/mm3, abast: 0%; G-U-C: normal; complemento (UH50): 166 U/ml; aglutinaciones: Ag O negativo, Ag H: 1/40, Ac bloqueadores negativo, fenómeno de zona negativo. Examen de orina: leuc: 20-25/c, GR: 4-6/c. Radiografía de tórax: normal. Radiografía de pelvis: reacción blástica alrededor de las articulaciones sacroiliacas, se observaba el DIU.

______________________________________________________Caso Clínico 19, 1994

ANAMNESIS: RCY. Mujer de 64 años de edad natural de Piura y residente de Lima con un cuadro de 20 horas que empezó bruscamente con pérdida de fuerzas en la mano y pierna izquierdas,  y dificultad para ponerse de pie y para articular la palabra. No había perdido el conocimiento ni el control de esfínteres.

Antecedentes: historia de HTA y DM desde hacía 15 años, recibía metildopa de forma irregular, no recibía medicamentos para la DM. Hacía tres años había tenido ulceras en el pie derecho, y hacía 10 años había tenido un DCV que le comprometió la hemicara izquierda. FUR: hacía 14 años. G: 8-P: 8008. Tenía un hermano con DM.

EXAMEN FISICO: TA: 160/70 mmHg, FP: 110x’, FR: 26x’, Temperatura: 37°C. Alerta, no lucía grave, en REN. Mucosa oral húmeda. Dolorabilidad en las ulceras del dorso de los pies. CV: RC de regular intensidad, SS: II/VI áspero en foco aórtico principalmente; pulsos poplíteo y tibial palpables y depresibles con facilidad en ambos lados. Neurológico: pupilas CIRLA, labios desviados a la derecha, facilidad para arrugar la frente y cerrar ambos ojos; no alteraciones en la lengua. Hemiparesia izquierda a predominio fascio-branquial, con hiperreflexia, no compromiso de las sensibilidades superficial y profunda. Resto irrelevante.

EXAMENES AUXILIARES: Exámenes de sangre: Hto: 38%, Hb: 12,5 gr/dl, leuc. 6700/mm3, abast: 2%, glucosa: 130 mgr/dl. Examen de orina: normal. Arteriografía del MMII izquierdo: obstrucción incompleta de la arteria tibial anterior, con vasos colaterales de distribución divergente.

______________________________________________________Caso Clínico 20, 1991:

ANAMNESIS: JDMC: Varón de 38 años de edad natural y residente de Chepen enfermo 3 meses. El cuadro comenzó con disnea, dolor opresivo en HTD que aumentaba con la respiración, sensación de fiebre, diaforesis generalizada y cefalea global los que permanecieron en grado leve hasta 2 semanas previas al ingreso cuando se agregaron: hiporexia, mayor disnea, cansancio y dificultad para caminar. En los últimos 5 días se agregaron tos seca y edema en MMII por los que acudió a un hospital local de donde lo transfirieron a Lima. Su peso había disminuido 3 kg.

Hacía tres años que había presentado un episodio de disnea y dolor en el HTD. Desde los 20 años consumía pasta básica de cocaína, lo cual se había intensificado en los últimos meses.

EXAMEN FISICO: TA: 90/50 mmHg, FP: 78x’, FR: 20x’, Temperatura: 36,2°C. Alerta, no lucía grave, en REN. Mucosa oral húmeda. Tórax: tiraje supra-esternal, HTD: amplexación disminuida, VV abolidas en los 2/3 inferiores y matidez; HTI: roncantes difusos; CV: impulso ventricular palpable en el 6to EICI fuera de la LMC, RC disminuidos en intensidad; Abdomen: abombamiento y dolorabilidad en el hipocondrio derecho y epigastrio, hígado: borde inferior palpable a 4 cm debajo del RCD, borde superior palpable en el 5to EICD. Bazo no palpable.

EXAMENES AUXILIARES: Exámenes de sangre: Hemograma: Hto: 31%, Hb: 10gr/dl, leuc: 20,700/mm3, abast: 6%, linf: 21%, VSG: 115 mm/h, bioquímica: G-U-C: normal, prot. t.: 6,4 gr/dl, alb: 3,1 gr/dl, bil. t.: 0,7 mgr/dl, FA: 15,79 U K-A, TGP: 18 U/I, TGO: 21 U/I. Otros: HBs Ag: negativo, TP: 14’’/12’’. Radiografía de tórax: campo pulmonar derecho opaco, resto normal. Examen del liquido pleural: 4 cc, marrón turbio, alb: 2,4 gr/dl, prot. 5,6 gr/dl, GR: +++, cel. 7450/mm3, neutrofilos: 80%, linf: 20%.

CCMI: Nivel I – Parte 3b

1. Sinopsis de diagnósticos, definiciones y comentarios:

Caso clínico 11: Varón de 17 años con neumonía basal derecha probablemente atípica, asociada a otitis media aguda derecha. Las razones para el diagnostico de esta enfermedad serían: No gran afectación del estado general, infiltrado pulmonar menos denso que en la infección por el neumococo, cifra total de leucocitos normal, la edad y la otitis media aguda. Esta enfermedad compromete el intersticio pulmonar, sobretodo en lóbulos inferiores; aparece más a menudo en adolescentes y jóvenes; y tiene como complicaciones: otitis media e niños y sinusitis en adultos. En la mayoría de los casos el cuadro clínico es leve y la remisión -que suele ser espontanea- ocurre en 2-4 semanas [16].

Caso clínico 12: Varón de 24 años con epilepsia pos-traumática antigua sin tratamiento anticonvulsivo actual. El 30-45% de los pacientes con lesiones compuestas -que incluye desgarro cerebral- padecen convulsiones si no reciben anticonvulsivantes [17]. En general, los pacientes con menos de cuatro horas de alteración en el nivel de conciencia, o bien déficit neurológico focal, tienen pocas posibilidades de presentar convulsiones tardías en la convalecencia [17]. La administración de difenilhidantoina en la fase aguda del TEC puede disminuir la incidencia de epilepsia pos- trauma [18]. Fenitoina o fenobarbital suelen bastar para el control de las  convulsiones pos-trauma [17]. Para la formación del foco epileptogeno pos-trauma se requeriría cuatro meses por lo menos.

Caso clínico 13: Varón de 23 años con síndrome de Steven Johnson por metamizol. Otro diagnostico: Probable infección respiratoria alta. Este síndrome requiere terapia esteroidea a diferencia del eritema multiforme -no compromiso de mucosas- que puede remitir sin tratamiento [19]. Un estudio sobre reacción cutáneo medicamentosa (RCM, n= 464) [20] mostró que la mayor incidencia de estos eventos se presento en la primera semana de exposición al fármaco y que los patrones más frecuentes fueron: exantemas (46%), urticaria (23%), exantema fijo (19%), eritema multiforme (5,4%) síndrome de Steven Jhonson (4%) y necrolisis epidérmica toxica (1,5%). De una diversidad de más de 50 fármacos los más frecuentes fueron: penicilina y sulfamidas; la mitad de las lesiones producidas por la penicilina se produjeron después de la primera semana de administración.

Caso clínico 14: Varón de 56 años con Infarto  de miocardio (IM) de la cara anterior, con onda Q y no complicado. En países desarrollados el IM produce más del 25% de las muertes. De estas  el 50% ocurre durante la primera hora. En el examen físico de un paciente con IM deben buscarse signos de disfunción del ventrículo izquierdo (VI, 3er y 4to RC), signos pulmonares e hipotensión o hipo-perfusión. En el 25% de los infartos de la cara anterior hay signos de hiperactividad simpática: taquicardia y/o hipertensión y, en casi el 50% en los infartos de la cara inferior, sucede lo contrario (bradicardia, hipotensión). Los IM no Q representan la tercera parte de los infartos, y su diagnostico se establece por clínica y enzimas cardiacas. La elevación del ST durante más de una semana puede indicar la presencia de un aneurisma ventricular, y la inversión de las ondas T puede quedar indefinidamente. La Eco-cardiografía se debe realizar ante la sospecha de complicaciones como: aneurisma, extensión del infarto y trombosis mural, también en el infarto del VD y para evaluar la función del VI. Antes del alta, en el IM no complicado, el paciente debe pasar por una prueba de esfuerzo modificada, y si la capacidad física hubiese quedado limitada, el paciente debe ingresar a un programa de rehabilitación. El uso de aspirina y beta-bloqueadores disminuye la incidencia de reinfartos [21]. Ya que en 6-8 semanas el tejido infartado es reemplazado por cicatriz, a los dos meses el paciente debería retornar a sus actividades. El 5-10% de los sobrevivientes mueren en el primer año pos-infarto; también persiste el riesgo de infartos recurrentes aunque no mortales [22]. A pesar de contar con terapias sofisticadas, las constantes situaciones de estrés no habrían disminuido los índices de mortabilidad en estos pacientes.

Caso clínico 15: Varón de 22 años con absceso pulmonar piógeno. La radiografía de tórax postero-anterior mostró una imagen de nivel hidroaereo en el 1/3 superior del HTD, con bordes definidos y ligera reacción en el parénquima; también senos libres. Se aisló Estafilococo dorado coagulasa positivo en el cultivo de esputo. Como la diferencia entre absceso parenquimatoso, empiema, fistula bronco pleural con empierma, quiste infectado o nivel liquido en una bula de enfisema puede ser difícil, aveces es necesario realizar proyecciones radiológicas especiales o tomografía para su clarificación [23].

2. Referencias:

16.  Clyde WA. Infecciones por Micoplasma. En: Harrison: Principios De Medicina Interna. 12° ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. pp: 891-893.

17. Spencer DD et al. Cuidados de pacientes con lesiones cráneo-encefálicas. En: Schwartz: Principios de cirugía, 5° Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1990. pp: 1636-41.

18.  Dichter MA. Epilepsia y trastornos convulsivos. En: Harrison: Principios De Medicina Interna. 12° Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. pp: 2277-88.

19.   Magnin PH et al. Eritema polimorfo. Terapéutica dermatológica, 1989. pp: 39-40.

20. Wintraub BV y Stern RS. Reacción medicamentosa cutánea. En: Harrison: Principios De Medicina Interna. 12° ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. pp: 371-8.

21. Anónimo. Infarto Agudo de Miocardio. Revista de Emergencias Médicas. IPSS, diciembre 1993;  1 (15).

22. Pasternak R y Brauwald E. Infarto agudo miocardio. En: Harrison: Principios De Medicina Interna. 12° Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. pp: 1105-17.

23. Reynolds HY. Absceso pulmonar. En: Harrison: Principios De Medicina Interna. 12° ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. pp: 1235-6.

CCMI: Nivel I – Parte 3a (EM)

_____________________________________________________Caso Clínico 11, 1993:

ANAMNESIS: Varón de 17 años enfermo 5 días que empezó con fatiga y mialgia generalizada. Al día siguiente se agregaron escalofríos, cefalea frontal intensa, fiebre de 39,2°C y tos persistente con expectoración mucosa. Dos días antes del ingreso se agrego una otalgia izquierda intensa que finalmente motivo que fuera llevado a consulta médica.

EXAMEN FISICO: TA: 125/75 mmHg. FP: 100x’, FR: 24x’, Temperatura: 38,3°C. Alerta, sin mayor compromiso general. Oídos: membrana timpánica izquierda eritematosa con una ampolla de 1 a 3 mm en la porción inferior. Ganglio debajo del pabellón auricular izquierdo, aumentado de tamaño y sensible al tacto. Crepitantes en la base del HTD. El resto del examen fue irrelevante.

EXAMENES AUXILIARES: Hemograma: leuc: 8000/mm3. Examen de orina: normal. Radiografía de tórax (antero-posterior y lateral): infiltración filamentosa, escasamente delineada en el segmento más posterior e inferior del lóbulo inferior derecho.

____________________________________________________Caso Clínico 12, 1993:

ANAMNESIS: GQJ. Varón de 42 años natural de Ayacucho y residente en Lima, con una enfermedad de 9 años que había empezado súbitamente con convulsiones generalizadas, perdida de conciencia, mordedura de lengua y desviación de los ojos hacia arriba. El cuadro se presentaba cada mes y desde hacía 5 años ya no seguía con fenitoina que le habían indicado desde la primera convulsión.

                Un año antes de la primera convulsión había sufrido un TEC en un accidente de tránsito y, secundariamente, un hematoma que fue evacuado a través de una craneotomía fronto-parietal izquierda. El examen general y neurológico no revelo signos de importancia. Un electro-encefalograma de hacia un año mostró salvas de punta y punto onda en regiones temporales a predominio izquierdo.

____________________________________________________Caso Clínico 13, 1993:

ANAMNESIS: RFA. Varón de 23 años natural de Chiclayo y residente en Lima, con una enfermedad de  7 días que empezó con fiebre, diaforesis, escalofríos, cefalea occipital -tipo punzada y de regular intensidad-, nauseas, mareos y malestar general. La fiebre remitía con medios físicos, mientras que la cefalea -que era permanente- no. Además presentó un “bulto” en la región lateral derecha del cuello y punzadas en la planta de los pies y las rodillas que le impedían caminar. Por ello un facultativo le indicó metamizol y un antibiótico que no llegó a utilizar. Al día siguiente de la aplicación del metamizol le aparecieron ampollas de bordes eritematosos en los labios y plantas de los pies que, en el curso de tres días, se extendieron al resto del cuerpo. A nivel escrotal donde le habían aparecido “granitos” brotaba una secreción amarillenta. Por este cuadro acudió a la emergencia de un hospital local. Las lesiones indicadas le producían prurito moderado.

EXAMEN FISICO: TA: 110/80 mmHg, FP: 72x’, FR: 20x’, Temperatura: 37°C, Peso: 64 kg, talla: 1,62 m, Alerta, no lucía grave.  Mucosa oral húmeda, con vesículas de aprox. 5x2 mm sobre todo en tórax y extremidades, de color violáceo, umbilicadas, con bordes irregulares, no sangrantes, algunas en fase de cicatrización; ulceras en los labios, algunas ya cicatrizadas, también en la piel escrotal, con secreción serosa, muy sensibles y pruriginosas; 1 ganglio de 0,5 x 1 cm en la región submaxilar derecha, blando, móvil y no doloroso, y dos ganglios en las ingles con similares características. El resto del examen fue irrelevante.

EXAMENES AUXILIARES: Exámenes de sangre: Hto: 42%, leuc: 6050/mm3, plaquetas: 380,000/mm3, VSG: 71 mm/h; GUC: normal. Examen de orina: GR: 30-60/c, gérmenes +, Hb: ++.

__________________________________________________Caso Clínico 14, 1993:

ANAMNESIS: JSJ. Varón de 55 años de edad natural y residente de Lima, con una enfermedad desde hacía tres meses que empezó con dolor en la región dorsal, tipo opresivo, no irradiado, de 3’ de duración y sin relación con actividad alguna. Dos meses antes del ingreso, lo volvió a presentar y, dos días antes del ingreso, el mismo se acompaño de bochorno, sudoración fría y disnea por lo que acudió a un boticario quien el encontró una TA de 180 mm Hg, “indicándole” 01 tableta de captropil. Un día antes del ingreso, acudió a un hospital local donde le indicaron lo mismo mas Isorbide y diuréticos vía i.m. Sin respuesta favorable ingreso a la emergencia de otro centro.

Consumía cerveza desde los 18 años, cada semana y hasta embriagarse, también tabaco: 5 cigarros/ día y, desde hacía tres meses, 2/dia. Había tenido hepatitis a los 20 años. ETS en la juventud, negó DM, HTA, TBC-P. Su padre había fallecido a los 87 años por DVC. Su madre de 81 años tenía enfermedad coronaria y siete de sus nueve hermanos HTA.

EXAMEN FISICO: TA: 120/70 mmHg, FP: 94x’, FR: 20x’, Temperatura: 37,2°C, Peso: 53 kg. Talla: 1,60 m. Alerta, no lucía grave. Mucosa oral húmeda. Exploración regional: no cianosis distal, no IY; Hoffman positivo en MMII, no edemas; impulso ventricular palpable en DD y DLI, no frémito, RC disminuidos en todos los focos, sin ruidos agregados. No crepitos pulmonares. El resto del examen fue irrelevante.

EXAMENES AUXILIARES: Exámenes de sangre: Hemograma: Hto: 46%, leuc: 26,150/mm3, abast: 3%, VSG: 73 mm/h; bioquímica: glucosa: 96 mg/dl, colesterol total: 164 mg/dl, C-HDL: 37mg/dl, C-LDL: 99 mg/dl, C-VLDL: 28 mg/dl, TG: 139 mg/dl; enzimas: TGO: 55 U/I, TGP: 9 U/I, CPK: 1850 U/I, CPK-MB (a los 8 días): 8,4 U/I; proteinograma y electrolitos normales. ECG: F: 100x’, PR: 0,16’’, QRS: 0,08’’, onda P picuda en D-II, AVF, desnivel ST en V1-4. Examen de orina: normal.

____________________________________________________Caso Clínico 15, 1993:

ANAMNESIS: VCT. Varón de 22 años de edad natural de Cusco y residente de Lima (dos años), enfermo tres días con un cuadro que empezó bruscamente con dolor punzante en la región pectoral derecha sin irradiación. Asociado a malestar, sensación de fiebre y escalofríos. Al dia siguiente, se agregó tos seca y aumento la intensidad del dolor en la relación a la dinámica inspiratoria, por ello consultó con un médico quien le indicó 4 ampollas de ampicilina. Sin mejoría luego de 2 de las ampollas  acudió a un hospital local. No tenía antecedentes de importancia.

EXAMEN FISICO: TA: 130/80 mmHg, FP: 82x’, FR: 18x’, Temperatura: 38°C. Alerta, no lucía grave; mucosa oral húmeda y TCSC escaso. Exploración regional: impulso ventricular izquierdo palpable a nivel del 5to e.i.c.i. a 1 cm de la LMC, RC rítmicos, de buena intensidad, no soplos. Amplexación disminuida en el HTD, VV pasaban bien, algunos crepitantes en el 1/3 superior del HTD, auscultación de la voz normal. Abdomen blando depresible. RHA presentes, altura hepática de 12 cm. El resto fue irrelevante.

EXAMENES AUXILIARES: Examen de sangre: Hemograma: Hto: 41%, leuc: 15,800/mm3, neutrofilos: 80%, linf: 12%, VSG: 37 mm/h; bioquímica: proteínas totales: 6,82 gr/dl, albumina: 2,24 gr/dl.

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Scientific Electronic Library Online (SciELO) [Biblioteca Científica Electrónica en Línea]

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Es un modelo para la publicación electrónica cooperativa de revistas científicas en Internet. Especialmente desarrollado para responder a las necesidades de la comunicación científica en los países en desarrollo y particularmente de América Latina y el Caribe, el modelo proporciona una solución eficiente para asegurar la visibilidad y el acceso universal a su literatura científica, contribuyendo para la superación del fenómeno conocido como 'ciencia perdida'. Además, el Modelo SciELO contiene procedimientos integrados para la medida del uso y del impacto de las revistas científicas. Leer más

Biblioteca Cochrane Plus (BCP)

http://www.bibliotecacochrane.com

BCP promueve el trabajo de la Colaboración Cochrane y de otros organismos que reúnen información fiable para guiar las decisiones en la atención sanitaria. Leer más

Otros:

Free Medical Journals

http://www.freemedicaljournals.com

Las principales revistas de esta colección están agrupadas en dos publicaciones de este blog como revistas extranjeras parte 1 y parte 2.

Colección digital del Sistema de bibliotecas de la UNMSM

http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/bibvirtual.asp

La colección digital esta conformada por publicaciones de la UNMSM (libros, revistas, tesis, monografías e investigaciones editadas por la universidad), a través de este servicio el Sistema de Biblioteca pone a disposición y difusión de la comunidad académica parte del fondo bibliográfico e intelectual que la universidad produce.

Las principales revistas sobre ciencias de la salud que se publican en nuestro medio están agrupadas en tres publicaciones de este blog como revistas nacionales parte 1, parte 2 y parte 3.

Dirección Universitaria de Gestión de la Información Científica (DUGIC) de la UPCH

http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/

Información Online 1 (EM)

Aquí encontraran algunos portales que les brindaran acceso en línea a citas, resúmenes o artículos completos, en la mayoría de los casos de forma gratuita. Algunos portales brindan acceso a publicaciones de Latino América y el Caribe.

MEDLINE vía PubMed:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/.

MEDLINE es la base de datos más importante de la US National Library of Medicine (NLM) abarcando los campos de la medicina, oncología, enfermería, odontología, veterinaria, salud pública y ciencias preclínicas.

PubMed es un proyecto desarrollado por la National Center for Biotechnology Information (NCBI) en la NLM. Permite el acceso a bases de datos bibliográficas compiladas por la NLM: MEDLINE, PreMEDLINE (citas enviadas por los editores antes de que se añadan todos los campos en los registros completos y sean incorporados a Medline), Genbak y Complete Genoma. Medline contiene subbases: AIDS, Bioethics, Cancer, Complementary Medicine, Core Clinical Journals, Dental Journals, Nursing Journals y PubMed Central.

Directory of Open Access Journals (DOAJ)

http://www.doaj.org/

The aim of the Directory of Open Access Journals is to increase the visibility and ease of use of open access scientific and scholarly journals thereby promoting their increased usage and impact. The Directory aims to be comprehensive and cover all open access scientific and scholarly journals that use a quality control system to guarantee the content. In short a one stop shop for users to Open Access Journals.

National Guidelines Clearinghouse (NGC)

http://www.guideline.gov

NGC is a public resource for evidence-based clinical practice guidelines. NGC is an initiative of the Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ), U.S. Department of Health and Human Services. NGC was originally created by AHRQ in partnership with the American Medical Association and the America's Health Insurance Plans (AHIP).

Health Inter Network Access to Research Initiative (HINARI)

http://www.who.int/hinari/en

El programa HINARI establecido por la OMS junto con las mayores editoriales facilita el acceso a una de las más extensas colecciones de literatura biomédica y de salud a los países en vías de desarrollo. En la actualidad, más de 7,500 recursos de información están disponibles para instituciones de salud en 105 países, beneficiando muchos miles de trabajadores e investigadores en salud contribuyendo así a una mejor salud mundial.

CCMI: Nivel I – Parte 2b (EM)

1. Sinopsis de diagnósticos, definiciones y comentarios:

Caso clínico 6: Mujer de 28 años con poliartritis crónica y simétrica por Artritis Reumatoide  activa, tratada irregularmente con AINES y corticoide. El valor de la prueba Factor Reumatoide (FR) fue: 1/60. La AR evoluciona rápidamente en los primeros seis años, luego lo hace lentamente. Al cabo de 10-12 años la enfermedad presenta deformaciones con incapacidad articular en más del 80% de los pacientes. En contraste, un 15% presenta un proceso inflamatorio de corta duración que remite sin dejar deformaciones  importantes [10]. La actividad de la AR se mide por el dolor articular constante, rigidez matutina mayor de 30’, mas de cinco articulaciones inflamadas y VSG > 45 mm/h o PCR > 2,6 mgr/dl [11], parámetros presentes en este caso. El pronóstico empeora cuando hay: títulos altos de FR y PCR, nódulos subcutáneos y signos radiográficos de erosión ósea [10]. Este último signo constituye una indicación para el uso de fármacos remisivos o modificadores de la enfermedad (Sales de Au, D-penicilamina, etc) [10]. Las metas del tratamiento de la AR son: mantener y mejorar la función, disminuir la progresión radiográfica y mejorar la expectativa de vida de los pacientes [11]. La inyección local de glucocorticoides puede ser necesaria para disminuir la inflamación que persiste en un número limitado de articulaciones; pero su uso a dosis bajas puede producir osteoporosis [10]. Solo cuando hay inflamación persistente o manifestaciones extra-articulares graves está justificada la administración de fármacos citotóxicos o la realización de procedimientos experimentales [10]. La erosión ósea puede ser de uno de los parameros diagnósticos para diferenciar la AR del LES en la que dicha lesión no se produce.

Caso clínico 7: Varón de 20 años con infección por  VIH asociado a criptococosis pulmonar y meningo-encefálica. El C. neoformans fue aislado en el cultivo del LCR. Este caso corresponde al grado IV de la infección por el VIH (SIDA, subgrupo C). Esta micosis se desarrolla en un 7% de pacientes con SIDA; usualmente se disemina; es difícil de curar y el promedio de vida suele ser de ocho meses [2].

Caso clínico 8: Varón de 33 años con rigidez de la musculatura axial por Tétanos moderado pos-explosión de una mina en el pie derecho. Otros diagnósticos: Sepsis, anemia aguda por hemorragia, Fractura de la tibia derecha de III grado, luxo fractura del astrágalo. En la emergencia del hospital de Lima recibió suero antitetánico humano 250 unidades, cefalotina 4 gr/dia, gentamicina 240 mg/dia, cloramfenicol 3 gr/día y metronidazol 1.5 gr/día. El Tétanos empieza en promedio siete días después de la lesión tetanogenica. En las formas leves hay rigidez muscular; en las moderadas hay trismo, disfagia, rigidez y espasmo; y en las graves hay frecuentes paroxismos explosivos [12]. Las complicaciones comprenden: neumonía, fracturas, rotura muscular, asfixia, y paro cardiaco inexplicable [12]. La evolución del tétanos dura de 4-6 semanas y, en ellas, los enfermos pueden necesitar asistencia respiratoria durante las tres primeras semanas; el aumento del tono muscular puede durar meses, pero la recuperación suele ser completa [12]. La dosis de antitoxina recomendada es de 3000-6000 unidades vía i.m. en forma fraccionada; esto, reduce considerablemente la mortalidad [12]. Son criterios para el diagnostico de Sepsis: evidencia de infección (en este caso: presencia de Pseudomona en las lesiones descritas) y signos de respuesta sistemática a la infección (Taquipnea, taquicardia e hipertermia o hipotermia) [13]. Además de estos signos, el hemograma reveló una desviación izquierda con un valor total de leucocitos en rango normal, ello puede ser compatible con una infección por gram-negativos.

Caso Clínico 9: Mujer de 58 años, con Enfermedad de Addison descompensada (crisis Adrenal), desencadenada por un estrés de origen emocional. Los pacientes con esta enfermedad -tratados por tiempo prolongado con glucocorticoides- no presentan deshidratación ni hipotensión sino hasta la fase pre-terminal ya que suele conservarse la secreción de mineralocoticoides [14]. En el tratamiento de la crisis adrenal, la administración de grandes dosis de esteroides (100-200 mg de cortisol) posee efecto mineralocorticoide, por ello el suplemento de este tipo no es necesario [14], y como las causas de la crisis pueden ser varias, es importante saber cual es para el manejo integral del paciente.

Caso clínico  10: Varón de 48 años, con deshidratación moderada por diarrea aguda infecciosa, asociada a neumonía basal derecha probablemente aspirativa. Otro diagnostico: Secuela de DCV. Este caso es ilustrativo sobre que los pacientes postrados -sobre todo por problemas neurológicos centrales- son afectados con relativa frecuencia por neumonías debidas a aspiración. La sospecha de este mecanismo es importante porque orienta hacia el posible agente causal (gramnegativos o anaerobios) y, por tanto, sobre el tratamiento a seguir. En este caso, dos hechos refuerzan este diagnostico etiopatogenico: la localización basal derecha de la neumonía y su abscedacion. En las neumonías aspirativas adquiridas en las comunidad los agentes causales más frecuentes son los anaerobios, mientras que en el ambiente hispitalario son los gram-negativos y el Estafilococo [15].

2. Referencias:

 

10.  Lipsky PE. Artritis Reumatoide. En: Harrison: Principios de Medicina Interna.  12° ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. cap: 270.

11.  Anónimo. Uso Racional de los fármacos anti-reumáticos de acción lenta II. En: Boletín terapéutico IPSS, enero 1994; 3 (37).

12.  Abrutyn E. Tétanos. En: Harrison: Principios de Medicina Interna.  12° ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. pp: 679 -  81.

13.  Bone RC. Patogénesis de la Sepsis. Dosis, marzo 1992; 2 (3)

14.  Williams GM. y Dluhy RG. Enfermedad de Addison. En: Harrison: Principios de Medicina Interna.  12° ed. McGraw-Hill Interamericana, 1991. pp: 2007 - 11.

15.  Reynolds HY. Neumonía. En: Harrison: Principios de Medicina Interna.  12° ed. McGraw-Hill  Interamericana, 1991. pp: 1230 – 5.